Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Жировой гепатоз поджелудочной железы это

Ключевые симптомы и лечение ожирения печени

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ожирение печени или поджелудочной железы относится к достаточно опасным патологиям, способным значительно подорвать здоровье человека. Многие связывают такое явление только с чрезмерным употреблением алкоголя, что далеко не всегда соответствует действительности. Заболевание может коснуться любого человека при сочетании определенных факторов.

Такое заболевание, как ожирение печени и поджелудочной железы, имеет хороший прогноз на восстановление функций этих органов, но при своевременном выявлении патологии и проведении эффективного лечения. При запущенной форме болезнь может вызвать серьезные последствия, в том числе развитие цирроза или хронического гепатита. Все это указывает на важность выявления болезни на ранней стадии.Где располагается орган в теле человека

Что представляет собой это заболевание?

Ожирение печени, или жировой гепатит (гепатоз) печени, представляет собой патологию, вызванную заменой печеночной ткани жировой структурой. Накопительная жировая болезнь печени (НЖБП) является рефлексивной реакцией печени на воздействие токсинов и некоторых патогенных факторов, связанных с заболеваниями и аномальными процессами в организме. НЖБП относится к стеатозам, которые могут вызывать ожирение и других органов, в том числе поджелудочной железы. Ожирение печени — жировая инфильтрация печени.

Сравнение здоровой и больной печени пациентовЖировой гепатит (как и стеатоз поджелудочной железы) — это процесс накопления простых жиров и перерождения нормальных клеток органа в жировые клетки в результате концентрации триглицеридов в гепатоцитах. Это явление возникает из-за того, что организм направляет в печень все проникшие в кровь токсины, которые там и превращаются в простые жиры. Но при избыточном их поступлении часть жиров не успевает выводиться и концентрируется в органе. Перерождение клеток ведет к функциональным нарушениям органа, что, в свою очередь, усиливает процесс.

В целом ожирение печени (или поджелудочной железы) представляет хронический, но обратимый процесс дистрофии органа. Однако если его не остановить, то жировой гепатит печени приводит к развитию фиброза, а потом и цирроза.

Виды и стадии

С учетом этиологии гепатит жировой имеет две основные формы: алкогольный гепатоз и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Алкогольная форма болезни обусловлена чрезмерным употреблением алкоголя и отравлением других токсинов, воздействие которых может усиливаться наследственным фактором. Неалкогольная жировая болезнь печени возникает при нарушении обменных процессов и других аномалиях без участия алкогольных или иных токсинов.

Степени деградации печениПо степени тяжести проявления жировой гепатит подразделяется на 4 стадии:

  1. Начальная стадия (стадия 0): наблюдается появление небольших объемов жира в отдельных клетках печени (поджелудочной железы).
  2. Стадия 1: небольшое ожирение печени — заметные накопления жира в отдельных клетках.
  3. Стадия 2: ожирение большинства клеток, но с разной степенью (от микроскопических частичек жира до крупных концентраций).
  4. Стадия 3: диффузное развитие ожирения с крупными скоплениями и появление внеклеточного ожирения, формирование жировых кист.

Причины недуга

Причины накопления жира в печени зависят от типа заболевания. При алкогольном гепатозе к патологии приводят алкогольные токсины, поступающие в печень в слишком большом количестве. Аналогичное явление наблюдается и при других токсических отравлениях, когда орган не справляется с избытком токсинов. Чаще всего алкогольное воздействие усиливается наследственной предрасположенностью, в результате чего на генетическом уровне заложена аномальная чувствительность к таким токсинам. К другим провоцирующим факторам зарождения алкогольного гепатоза причисляются наличие вирусов гепатита С, приводящее к дополнительным воспалительным реакциям, излишний вес тела, избыток железа, неправильное питание.

Злоупотребление алкоголем приводит к тяжелым болезням печениНеалкогольная жировая болезнь печени может наблюдаться даже у совершенно непьющих людей и чаще всего появляется у людей в возрасте 25-40 лет. Наиболее вероятная причина — нарушение обменных процессов. В группе повышенного риска находятся люди с избыточной массой или больные сахарным диабетом. Часто неалкогольная жировая болезнь печени отмечается при существенном повышении холестерина и инсулинорезистентности. Гепатит этого типа могут вызывать окислительные стрессы. К провоцирующим факторам относятся наличие вирусов гепатита, прием некоторых медицинских препаратов, заболевания печени аутоиммунного характера, плохое питание, недоедание.

К особой категории относятся беременные женщины. У них жировой гепатит печени (как и ожирение поджелудочной железы) является достаточно частым явлением, что, скорее всего, связано с гормональными изменениями в организме.

Симптомы болезни

На начальных стадиях жировой гепатит может длительный срок протекать совершенно бессимптомно, а выявить его можно с помощью УЗИ при профилактических обследованиях. В течение первой стадии жирная печень проявляется через колебания уровня ферментов АлАТ и АсАТ. Начинается вялый воспалительный процесс.

На второй стадии жировой гепатит проявляет более явные симптомы: ощущение тяжести в области подреберья и дискомфорт в животе с правой стороны, увеличение печени, уплотнение печеночных тканей с усилением эхогенности при УЗИ, уменьшение скорости кровяного потока в сосудах печени, потемнение кожи на шее и в зоне подмышек.Больные жалуются на расстройства ЖКТ

Прогрессирующая болезнь наиболее явные симптомы проявляет на стадии 3. К характерным признакам относятся тошнота постоянного характера, болевые ощущения под ребрами и в животе справа, чувство распирания в правом боку, нарушение пищеварительной функции, потеря аппетита и похудение.

Диагностика

Лечение гепатоза начинается после проведения комплексной диагностики заболевания. Первичный диагноз ставится на основании результатов УЗИ печени (поджелудочной железы). При таком исследовании определяются увеличение органа, диффузное усиление эхогенности, а на тяжелых стадиях — зернистость паренхимы. Подтверждение диагноза и дифференцирование болезни производятся с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. При необходимости получения полной картины состояния печени может быть проведена ее биопсия.

Лечение

Жировой гепатит печени лечится комплексно (с применением медикаментозной терапии, фитотерапии, физиотерапевтических методов).

Основное меню для лечебной диеты № 5Важным условием выздоровления является оптимизация образа жизни: повышение активности, физических нагрузок, прогулки на свежем воздухе, соблюдение необходимой диеты (диета №5).

Специальная диета

Лечение ожирения печени основано на поддержании диеты с увеличением содержания в продуктах белка и веществ, способных растворять печеночный жир (крупы, творог), но при строгом ограничении животных жиров. К запрещенным продуктам относятся жирное молоко, сливки, сыры, сдобы и белый хлеб, сладости, макаронные изделия, майонез, колбасы, маргарин, лимонады и газированные напитки. Категорически запрещен алкоголь. Не следует употреблять жареные блюда и рекомендуется ограничить потребление сахара.

Упор в питании стоит сделать на овощи с желчегонным действием (капуста, морковь, тыква), белковую пищу (мясные и рыбные тушеные блюда). Очень полезны кефир, простокваша. Следует увеличить потребление жидкости (более 2 л в сутки). Питание должно быть частым, но дробным.

Медикаментозная терапия

Лечение гепатоза включает в себя назначение препаратов, стабилизирующих функцию печени и восстанавливающих ее ткани. Основными лекарственными средствами считаются фосфолипиды (эссливер, эссенциале форте, берлитион), сульфоаминокислоты (таурин, метионин), гепатопротекторы на растительной основе (карсил, экстракт артишока), витамины антиоксидантной направленности (токоферол, ретинол), препараты на базе селена, витамины В.

Лечение медикаментозными средствами хорошо дополняют растительные средства: холагол, экстракт куркумы, расторопши или щавеля.

Стеатоз поджелудочной железы

Стеатоз поджелудочной железы представляет собой патологию, связанную с замещением нормальной здоровой ткани органа на жировую. Формируется преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Причины и механизм развития

Главными причинами развития стеатоза становятся следующие факторы:

  1. Неправильное питание. Чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот (животных жиров) постепенно приводит к замещению нормальных клеток на липоциты.
  2. Вредные привычки. Достаточно серьезные патологии вызывает алкоголизм, так как этиловый спирт негативно влияет не только на работу печени и поджелудочной железы.
  3. Нарушение метаболизма. Недостаточная выработка расщепляющих липиды ферментов и замедленный синтез стероидных гормонов приводит к накоплению жира в различных частях тела. Некоторое влияние оказывает гипотиреоз и сахарный диабет.
  4. Длительное воспаление. Воспалительный аутоиммунный или инфекционный процесс в принципе приводит к деструкции тканей, а что разрастается раньше: соединительная или жировая ткань зависит от состояния организма.
  5. Избыточная масса тела. Становится итогом нерационального питания и пассивного образа жизни.

Стеатоз поджелудочной железы

В некоторых источниках некоторое внимание уделяется наследственности, то есть наличие стеатоза у отца или матери повышает вероятность формирования патологии у дочери или сына. Однако генетический аспект в большей степени относится не к непосредственной причине, а факторам риска.

Классификация

Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) заболевание относится к рубрике другие болезни поджелудочной железы и шифруется под кодом К86.

В зависимости от того, что стало причиной перерождения тканей, выделяют две классификации. Первая выглядит таким образом:

  • первичный стеатоз — развивающийся по неопределенным причинам или с раннего детства из-за наследственных изменений метаболизма;
  • вторичный — является следствием комплекса болезней или негативных факторов внутренней и внешней среды.

Во второй особое внимание уделяется спиртосодержащим напиткам:

  • алкогольная форма;
  • неалкогольная форма.

По тому, какая площадь охвачена патологическим процессом, судят о стадии стеатоза:

  • первая стадия — поражено до тридцати процентов поджелудочной железы;
  • вторая стадия — процент варьирует от тридцати до шестидесяти процентов;
  • третья стадия говорит о глубоких и обширных изменениях, затрагивается более шестидесяти процентов органа.

Согласно морфологическим данным заболевание бывает четырех типов:

  • очаговое;
  • диффузное;
  • мелкокапельное ожирение — клетка постепенно заполняется жиром, но все еще способна выполнять необходимые функции;
  • крупнокапельное ожирение — ядро и остальные органеллы смещаются к периферии, клетка некоторое время существует, не вырабатывает ферменты, в ней не происходят метаболические процессы, после чего в скором времени погибает.

Симптомы

На ранних стадиях клиническая картина практически отсутствует. Возможен астенический синдром, включающий тошноту, слабость, недомогание, однако пациент обычно расценивает это как усталость после работы или временное ухудшение самочувствия.

 

Симптомы стеатоза поджелудочной железы

Далее симптоматика варьирует в зависимости от причинного фактора. Если в пределах тканей поджелудочной железы формируется активное воспаление, то на первый план выходит острый опоясывающий болевой синдром. Человек принимает вынужденное положение тела для снижения болевого приступа, то есть ложится на кровать на правый бок и подгибает к себе колени. Далее начинает беспокоить ярко выраженная тошнота, неукротимая рвота. Особое значение имеет нарушение стула, появляется стеаторея, то есть понос, имеющий блеск за счет непереваренных жиров. Возможно вздутие живота, общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления на фоне обезвоживания.

При гормональных сбоях, сахарном диабете формирование патологии занимает более длительный период, а клиническая картина выражена слабее. Больной может жаловаться на периодические ноющие, тянущие боли в эпигастрии и в левом подреберье, тошноту, однократную рвоту после приема пищи, метеоризм. В просвете двенадцатиперстной кишки постепенно повышается кислотность, так как желудочный сок перестает нейтрализоваться панкреатическим секретом. Постепенно формируется катаральный или эрозивный дуоденит с соответствующими признаками.

Если стеатоз начинает затрагивать функциональную активность печеночных клеток, симптоматика дополняется болями в правом подреберье, изменением цвета кала и мочи, зудом, при тяжелом течении кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок.

ВАЖНО! Без своевременной диагностики и адекватного лечения болезнь может закончиться некрозом и склерозом органа.

Диагностика

При подозрении на стеатоз поджелудочной железы необходимо провести ряд исследований. Диагностика начинается с общего осмотра, врач обязан выслушать все жалобы, узнать анамнез жизни, заболевания. При перкуссии, пальпации боль усиливается.

В анализе крови при активном воспалении определяется повышение концентрации острофазовых белков, печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), если деструктивные процессы также происходят в печени. Наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Специфическим анализом на функциональную активность поджелудочной железы становится определение количества панкреатических ферментов, в частности амилазы. На начальных стадиях показатель увеличивается в несколько раз, после чего постепенно уменьшается.

Диагностика стеатоза поджелудочной железы

Из инструментальных методов достаточно информативными являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магниторезонансная томография, так как позволяют полностью изучить площадь и глубину структурных изменений.

Чтобы со стопроцентной уверенностью говорить о наличии стеатоза у пациента, иногда проводят биопсию — взятие биоматериала при жизни человека и его подробное морфологическое описание.

Лечение

Лечение комбинированное, включает в себя соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, прием некоторых медикаментов и в крайних случаях — хирургическое вмешательство.

ВАЖНО! Соблюдение врачебных рекомендаций не вернет прежнюю здоровую структуру органа, однако улучшит самочувствие и устранит риск развития дальнейших осложнений.

Для начала необходимо избавиться от вредных привычек и обратить внимание на собственный рацион. Питаться необходимо регулярно, часто, но понемногу. Свое предпочтение стоит отдавать свежим фруктам, овощам, нежирным сортам рыбы, мяса, блюдам, приготовленным в духовке или на пару. Запрещено пить алкогольные напитки, есть жареную, копченую, острую, жирную пищу.

Для прекращения образования липоцитов нужно определиться с физическими нагрузками и их интенсивностью Данным вопросом может заняться реабилитолог.

Из препаратов наибольшей эффективностью обладают ферментативные средства, например, Креон или Панкреатин. Они стабилизируют процессы пищеварения и способствуют нормальному всасыванию питательных веществ. Также таким больным специалисты выписывают медикаменты, снижающие кислотность желудочного сока (Омепразол). Делается это для того, чтобы снизить кислотность в двенадцатиперстной кишке и защитить ее слизистую от химического ожога.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Омепрозол

Хирургическое вмешательство проводится или с диагностической целью (лапароскопия) или для того, чтобы удалить измененный участок и приостановить деструктивный процесс в органе.

ВАЖНО! Народная медицина при данном заболевании практически неэффективна, все якобы полученные результаты напоминают принцип плацебо.

Профилактика и прогноз

Профилактика включает следующие пункты:

  • не употреблять алкогольные напитки в больших количествах;
  • правильно питаться, помнить об ограничениях употребления вредных продуктов;
  • своевременно обращаться к врачу при наличии дискомфорта в области поджелудочной железы;
  • вести здоровый образ жизни, больше двигаться и бороться с лишним весом;
  • лечить гормональный дисбаланс в виде сахарного диабета и гипотиреоза.

Прогноз зависит от течения заболевания, квалификации лечащего врача и запущенности процесса. При адекватной терапии больные живут еще длительный период времени.

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Гепатоз (Жировой гепатоз, стеатоз)

Гепатоз (стеатоз печени). Причины, симптомы, диагностика и лечение жирового гепатоза

Жировой гепатоз является одной из наиболее часто встречающихся форм поражений печени. 

Это начальная фаза одной из наиболее распространённых заболеваний современности — жировой болезни печени. Она подразделяется в зависимости от вызывающих её причин на алкогольную (АЖБП) и неалкогольную (НАЖБП).

Как свидетельствуют отдельные клинические статистические данные, распространение жирового гепатоза довольно значительно. Гепатоз отличается тем, что отложившийся в печёночных клетках жир ещё не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз. Повышение их знаменует начало следующей фазы жировой болезни печени — стеатогепатита. 

Нозология относит неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) к самостоятельным единицам. Для НАСГ характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах.

Морфологические изменения напоминают картину алкогольного гепатита: присутствует воспалительная реакция и жировая дистрофия, но больные при этом не употребляют алкоголь в таких количествах, которые вызывают повреждение печени. Поэтому приставка «неалкогольный» в названии болезни подчеркивает ее обособленность от алкогольного поражения печени.

Среди основных причин развития стеатогепатита главной принято считать повышение в печени содержания свободных жирных кислот.

Частота выявления НАСГ при проведении биопсии печени составила 1,2% в Японии и 7-9% в Западной Европе. Диагностирование алкогольного гепатита происходит в 10-15 раз чаще. В США НАСГ ежегодно диагностируется в 10% от общего числа больных, у которых выявлен хронический гепатит. С НАСГ также связано около 30-40% случаев вирусных циррозов.

Для неалкогольного стеатогепатита и жирового гепатоза характерна многофакторная этиология. Принято выделять первичное и вторичное заболевание.

Среди причин первичного заболевания НАСГ и жировым гепатозом выделяют:

  • сахарный диабет 2 типа;

  • ожирение;

  • гиперлипидемию.

Наличие сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела,повышение в крови инсулина(гиперинсулинемии), а также нарушение жирового обмена(гиперлипидемии) нередко являются причиной жирового гепатоза. Для гиперлипидемии характерно повышение триглицеридов и холестерина (как по отдельности, так и в сочетании).

Вторичное заболевание НАСГ и жировым гепатозом могут вызвать:

  • хронические болезни ЖКТ, которые сопровождаются нарушениями всасывания (особенно неспецифический язвенный колит и хронический панкреатит);

  • длительное парентеральное питание (более 2-х недель), в котором содержание жиров и углеродов недостаточно сбалансировано;

  • быстрое похудание;

  • прием лекарственных препаратов с гепатотоксическим потенциалом (синтетические эстрогены, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон, тетрациклин, глюкокортикостероиды, метотрексат, тамоксифен, пергексилина малеат);

  • синдром мальабсорбции(нарушенного всасывания), развивающийся при наложении кишечного анастомоза;

  • расширенная резекция тонкой кишки, билиарно–панкреатическая стома, гастропластика по поводу ожирения;

  • синдром чрезмерного бактериального обсеменения в кишечнике (обычно на фоне дивертикулеза тонкой кишки);

  • липодистрофия конечностей;

  • абеталипопротеинемия;

  • болезнь Коновалова – Вильсона;

  • болезнь Вебера – Крисчена.

Причины гепатоза

Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичных веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя.

Возможно развитие лекарственного гепатита печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие «жировой дистрофии печени» при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы. Например, при хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев.

Симптомы жирового гепатоза

У женщин заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин.

Среди различных клинических симптомов встречаются боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головная боль), отмечается незначительное увеличение размера печени, при пальпации орган может быть чувствительным.

При жировом гепатозе функциональные пробы печени нормальные, при НАСГ наблюдается повышенная активность ферментов холестаза и цитолиза и уровня триглицеридов в крови.

Для большинства больных характерен повышенный индекс массы тела (ожирение).

У больных жировым гепатозом активность АлаТ не превышает норму, при НАСГ наблюдается превышение нормы АЛТ/АСТ в 1,5-2,5 раза, а также увеличение g–ГТП и АсаТ.

 

Патогенез

В настоящее время патогенез жирового гепатоза и НАСГ еще не изучен в достаточной мере. Считается, что жировой гепатоз является предшественником НАСГ. Накопление липидов (триглицеридов) при развитии жирового гепатоза может быть следствием:

  • нарушений в митохондриях печени, которые приводят к а) повышению синтеза жирных кислот, и б) снижению скорости b–окисления свободных жирных кислот (СЖК);

  • увеличение количества свободных жирных кислот, поступающих в печень.

Следующим этапом развития болезни является формирование стеатогепатита. Эта стадия сопровождается изменениями в печени, которые носят воспалительно-некротический характер. Независимо от этиологии стеатоза в основе этих изменений лежат универсальные механизмы.

Свободные жирные кислоты – это высокоактивный субстрат перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффектами ПОЛ объясняется основная часть гистологических изменений, которые наблюдаются при стеатогепатите, поэтому ПОЛ принято рассматривать в качестве универсального патогенетического механизма НАСГ.

Некроз клеток и формирование гигантских митохондрий вызывается ПОЛ, сопровождающимся повреждением мембран. Продукты ПОЛ – альдегиды (малондиальдегид и 4–гидроксиноненал) – могут активировать в печени звездчатые клетки, которые являются основными продуцентами коллагена.

Альдегиды также стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори.

Некоторые авторы полагают, что для запуска каскада ПОЛ одного только наличия в печени окисляемого жира недостаточно. Во многих случаях стеатоз печени не прогрессирует до воспалений некротически-воспалительного характера и фиброза.

Поэтому заслуживает внимания предположение о том, что одного лишь стеатоза, как «первого толчка» в развитии стеатогепатита, недостаточно. Роль «второго толчка» могут играть другие факторы, например, прием медикаментов.

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что «второй толчок» вызывает появление свободных радикалов, вызывающих окислительный процесс. В первую очередь к таким препаратам относятся катионные амплифильные амины (4,4–диэтиламиноэтоксигексестрол (коронаролитическое средство ДЭАЭГ), амиодарон и пергексилин).

Применение таких препаратов обычно сопровождается возникновением и развитием стеатогепатита. Накопление в митохондриях амиодарона и пергексилина приводит к подавлению окисления жирных кислот, и, таким образом, оно становится «первым толчком» к развитию стеатоза печени.

Кроме того, эти препараты вызывают нарушение переноса электронов в дыхательной цепи. Это, в свою очередь, может способствовать выработке супероксид-анионов, которые вызывают реакции ПОЛ, то есть происходит «второй толчок», запускающий развитие стеатогепатита и повреждение печени.

Некторые авторы [М. Карнейро де Мура, 2001] причисляют к числу источников окислительного стресса, которые вызывают развитие стеатогепатита, повышенную выработку цитохрома P450 2E1, цитокины и эндотоксины.

На животных моделях и у пациентов с НАСГ была продемонстрировано повышение экспрессии цитохрома. У пациентов, которые не употребляют алкоголь, возможными посредниками индукции цитохрома могут быть жирные кислоты и/или кетоны. Их влияние объясняет повышенную активность CYP 2E1, которая наблюдается на фоне диеты с обильным содержанием жиров.

В патогенез НАСГ и последующего развития цирроза также вовлечены цитокины и эндотоксины, которые начинают вырабатываться под влиянием эндотоксинов. В этот процесс также вовлечены интерлейкины (IL)–6 и –8 и другие TNF–индуцибельные цитокины.

Течение заболевания может быть улучшено приемом метронидазола, особенно в таких случаях, когда оно развилось вследствие длительного парентерального питания, наложения илеоеюнального анастомоза и в некоторых других случаях. Это подтверждает, что в патогенезе НАСГ эндотоксин–индуцируемые цитокины и эндотоксемия имеют большое значение.

Самым ранним признаком развития фиброза, скорее всего, можно считать активацию в субэндотелиальном пространстве Диссе липоцитов печени (клетки Ито). Активация липоцитов вызывается рядом факторов, среди которых присутствует влияние продуктов ПОЛ. В результате этого происходит пролиферация липоцитов и запуск каскада процессов, которые приводят к образованию фиброзной ткани.

Диагностика гепатоза

Жировая болезнь печени может быть четко диагностирована при помощи компьютерной томографии и УЗИ печени.

В большинстве случаев предположить наличие жировой болезни печени возможно путем анализа анамнеза и установления причин нарушений метаболизма, а также увеличения печени.

Существенную помощь в диагностике могут оказать выявленные нарушения гликемического профиля, повышение уровня холестерина, триглицеридемия.

Специфических клинико-биохимических признаков у неалкогольного стеатогепатита нет.

Оценить степень воспаления и фиброза при помощи УЗИ довольно трудно. Вследствие этого, основой диагностики НАСГ может служить проведение пункционной биопсии печени.

Диагноз НАСГ можно поставить при наличии трех признаков:

  • отсутствие злоупотреблений алкоголем;

  • гистологическая характеристика (наиболее существенным является наличие изменений, сходных с алкогольным гепатитом, а также жировой дистрофии);

  • данные клинических исследований, на основе которых другие хронические заболевания печени можно исключить.

Диагностирование НАСГ предусматривает активные поиски и исключение других причин, которые могут вызвать нарушения функции печени. Часто на основе тщательно собранного анамнеза можно заподозрить поражение печени алкоголем или лекарственными средствами.

Для выявления вирусных гепатитов следует провести серологическое исследование, которое позволяет выявить вирусные гепатиты. Также необходимо изучить обмен железа и провести генетическое тестирование, которое позволит разграничить НАСГ и идиопатический (наследственный) гемохроматоз.

Другие исследования включают определение уровня и фенотипа a-антитрипсина, антиядерных и антимитохондриальных тел, определение уровня церулоплазмина. Результаты таких исследований позволяют выявить потенциальные причины, вызвавшие заболевание печени.

Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и НАСГ с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом.

Также несомненна целесообразность такого исследования для прогнозирования НАСГ, так как для этого важную роль имеет выраженность гистологических изменений.

Для неосложненной жировой дистрофии характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина.

Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется. Если жировая дистрофия выражена резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям.

Продолжительное воздействие метаболических нарушений, гиперлипидемии и других гепатотоксических факторов может привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития НАСГ и микронодулярного цирроза печени.

Разные авторы указывают разные данные частоты прогрессирования фиброза печени и воспалительных заболеваний, она колеблется в рамках 5-38%., В течение 10-летнего периода наблюдения у пациентов с НАСГ прогрессирование фиброза печени с последующим развитием цирроза было установлено в 20-40% случаев.

Факторы, увеличивающие риск фиброза печени при НАСГ:

  • существенно повышенный индекс массы тела;

  • пожилой возраст;

  • повышенный уровень показателей окислительного стресса (глютатиона, малонового диальдегида);

  • повышение в сыворотке крови уровня глюкозы, АлаТ, триглицеридов.

В 1995 году было проведено сравнение выживаемости больных при НАСГ и алкогольном гепатите. Авторы (A. Propst et al.) отмечают, что вероятность 5- и 10-летней выживаемости при НАСГ значительно выше, чем при алкогольном гепатите (67 и 59% против 38 и 15% соответственно). 

Лечение жирового гепатоза

Лечение жирового гепатоза главным образом сводится к изменению образа жизни — это переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Весь комплекс мер направлен на то, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить клеточные мембраны от разрушения и стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров.

Обычно лечение заканчивается успешно, однако после него организму может быть необходима длительная поддержка в виде специальных процедур.

Профилактика стеатозов (гепатозов) довольно проста:

  • Следует правильно и сбалансировано питаться;
  • Своевременно лечить заболевания желудка и кишечника, не допуская их перехода в хроническую стадию;
  • По возможности избегать влияния на печень токсических веществ, особенно алкоголя.
  • В случае длительного приёма гормонов следует дополнительно принимать препараты, предназначенные для защиты печени и улучшения её работы.

Основные группы фармакологических средств, которые применяются при лечении заболеваний печени — гепатопротекторы: Урсосан, Лив 52 и т.д. Для таких препаратов, как правило, используют высококачественную натуральную основу, например УДХК. Если следовать инструкции по применению, то можно направить их действие на защиту клеток печени, и, прежде всего, на стабилизацию их оболочек.

Непосредственно для улучшения жирового обмена на клеточном уровне предписывают препарат Урсосан.

Более мощное воздействие в плане нормализации жирового обмена оказывают специальные препараты из группы статинов, но они в качестве побочного действия сами могут повышать активность трансаминаз.

Поэтому в случаях, когда они заведомо повышены (стеатогепатит) или повышаются в ходе лечения, необходимо применение Урсосана.

Диета при жировом гепатозе

В большинстве случаев при жировом гепатозе врачи рекомендуют следовать диете «Стол №5». В ней нормальная суточная энергетическая ценность (до 2800 ккал) сочетается с полным отказом от жирного, жареного и алкоголя. Основу рациона составляют супы, каши, нежирное мясо и овощи в отварном или тушеном виде, а также приготовленные на пару. Исключаются продукты:

  • вызывающие вздутие кишечника,
  • содержащие грубую клетчатку,
  • богатые экстрактивными веществами, стимулирующими секрецию пищеварительных соков.

Питаться следует небольшими порциями, но довольно часто — 4-5 раз в день.

Профилактика гепатоза

Гепатозы чаще всего возникают в результате неумеренного потребления алкоголя и неправильного питания.

Менее распространённые причины – эндокринные нарушения, воздействие на организм фосфорорганических соединений, инсектицидов и прочих ядовитых веществ. Самую большую опасность для клеток печени представляет алкоголь. Лица, злоупотребляющие им, обычно неправильно питаются, поэтому на печень действуют сразу два неблагоприятных фактора.

В процессе лечения некоторых заболеваний, таких как туберкулёз, часто развивается лекарственный стеатоз печени. Причиной становится то, что больной употребляет антибиотики, гормональные препараты и прочие лекарства. Свою роль играет и недостаток кислорода, который испытывает печень при туберкулёзе и других лёгочных заболеваниях.

Эндокринные заболевания – ещё одна причина возникновения стеатоза. В группе риска – люди пожилого возраста, в первую очередь те, кто болен сахарным диабетом. Жировая дистрофия печени может развиваться и при нарушениях в работе щитовидной железы, при ожирении, при дефиците витаминов и микроэлементов.

Очень важно, чтобы рацион был сбалансированным: содержание животных белков не должено быть избыточным или недостаточным на фоне общей калорийности. Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, заболевают стеатозом гораздо чаще, чем те, у кого отсутствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. По статистике, у каждого четвёртого пациента, страдающего хроническим панкреатитом, развивается стеатоз. Также он часто встречается у лиц с проблемами сердца и сосудов.